Regelkreis erklärt
Wie das Gehirn die Schilddrüse steuert, was TSH, T4 und T3 dabei tun und was passiert, wenn der Regelkreis aus dem Takt gerät. Allgemein erklärt, Station für Station.
Allgemeines Wissen zum Verständnis, keine Diagnose und keine Behandlungsempfehlung. Was davon auf dich zutrifft, klärst du mit deiner Ärztin oder deinem Arzt.
Hypothalamus, Hypophyse und Schilddrüse bilden eine Achse, die in der Medizin HPT-Achse heißt. Drei Signale laufen von oben nach unten, die Rückkopplung läuft zurück nach oben. So hält der Körper die Hormonmenge in einem engen Rahmen.
Krankheitsbild im Regelkreis zeigen
Steuerzentrale im Gehirn
Misst den Hormonspiegel im Blut und schüttet bei Bedarf TRH aus.
Der Hypothalamus ist die Steuerzentrale im Zwischenhirn. Er registriert, wie viel T3 und T4 im Blut unterwegs ist. Ist es zu wenig, schüttet er TRH aus, das Thyreotropin-Releasing-Hormon, und regt damit die Hypophyse an.
Das Startsignal vom Hypothalamus an die Hypophyse.
TRH gelangt auf kurzem Weg über ein eigenes Netz feiner Blutgefäße zur Hypophyse. Im Labor wird es üblicherweise nicht bestimmt.
Hirnanhangdrüse
Reagiert auf TRH und bildet TSH, den Befehl an die Schilddrüse.
Die Hypophyse hängt als kleine Drüse unter dem Gehirn. Ihr Vorderlappen reagiert auf TRH und bildet TSH, das Thyreoidea-stimulierende Hormon. TSH regt die Schilddrüse an, Hormone zu bilden und ins Blut abzugeben.
gestörtDie TSH-Bildung passt nicht mehr zum tatsächlichen Hormonbedarf.
gestörtAuch die Hypophyse ist resistent und bemerkt den hohen Hormonspiegel kaum.
Der Befehl an die Schilddrüse und der am häufigsten bestimmte Schilddrüsenwert.
Viel TSH bedeutet im Regelkreis: Die Hypophyse fordert mehr Hormon an. Wenig TSH bedeutet: Es ist genug oder zu viel Hormon unterwegs. Weil schon kleine Änderungen bei T4 große Änderungen beim TSH auslösen, wird TSH häufig als Erstes bestimmt.
verstärktWeil zu wenig Hormon ankommt, schüttet die Hypophyse mehr TSH aus. TSH ist typischerweise erhöht.
abgeschwächtDurch das Überangebot an Hormon wird TSH stark unterdrückt.
gestörtJe nach Ursache zu viel oder zu wenig TSH.
unauffälligTSH bleibt normal oder leicht erhöht, obwohl die Hormonwerte hoch sind.
abgeschwächtDurch das Überangebot an Hormon wird TSH unterdrückt.
wechselt je nach PhaseErst niedrig, dann erhöht, dann wieder normal.
verstärktWeil kaum Hormon gebildet wird, ist TSH stark erhöht.
verstärktTSH ist normal bis leicht erhöht.
Hormondrüse am Hals
Bildet vor allem T4, die Speicherform, und einen kleineren Teil T3.
Die Schilddrüse liegt vorne am Hals, wie ein Schmetterling um die Luftröhre. Auf das TSH-Signal hin bildet sie vor allem T4, die inaktive Speicherform, und einen kleineren Teil T3, die aktive Form. Den größten Teil des T3 wandeln Leber, Niere und Muskulatur erst aus T4 um.
gestörtAntikörper greifen das Gewebe an und zerstören es nach und nach. Die Hormonbildung sinkt.
verstärktTRAK stimulieren den TSH-Rezeptor dauerhaft. Die Drüse bildet ungebremst zu viel Hormon.
verstärktAutonome Knoten bilden Hormon unabhängig vom TSH-Signal. Sie hören nicht mehr auf die Steuerung.
gestörtEine meist virale Entzündung schädigt die Follikel. Gespeichertes Hormon wird freigesetzt, der Hals schmerzt.
gestörtDie Drüse ist von Geburt an nicht oder zu klein angelegt. Es gibt kaum funktionsfähiges Gewebe.
unauffälligDie Drüse selbst arbeitet normal. Die Variante betrifft die Umwandlung außerhalb der Drüse.
gestörtDer Jodtransport ist gestört, die Drüse vergrößert sich zur Struma.
Gelangen über das Blut zu allen Körperzellen.
Im Blut ist fast das gesamte T4 und T3 an Transporteiweiße gebunden. Nur ein winziger freier Anteil kann in die Zellen gelangen, und genau diesen messen die Werte fT4 und fT3. Das f steht für frei.
abgeschwächtDie geschädigte Drüse gibt weniger T4 und T3 ab.
verstärktDeutlich mehr T4 und T3 im Blut.
verstärktfT4 und fT3 sind erhöht.
verstärktMehr Hormon im Blut, vor allem T3.
wechselt je nach PhaseErst zu viel Hormon im Blut, dann vorübergehend zu wenig.
abgeschwächtSehr wenig T4 und T3.
unauffälligIm Blut wirken die Werte meist unauffällig.
abgeschwächtEtwas weniger T4 und T3.
Wo die Hormone wirken
Fast jede Zelle hat Empfänger für T3. Es stellt ein, wie schnell sie arbeitet.
T3 gelangt über das Blut in fast jede Körperzelle. Im Zellkern bindet es an Rezeptoren und schaltet Gene an oder ab, die den Energieumsatz steuern. So wirkt ein einziges Hormon gleichzeitig auf Herz, Gehirn, Muskeln, Darm, Haut und Stoffwechsel.
abgeschwächtDie Zellen bekommen weniger Hormon. Typisch sind Zeichen einer Unterfunktion.
verstärktDie Zellen arbeiten auf Hochtouren: Herzrasen, Gewichtsverlust, Unruhe.
gestörtDie Rezeptoren sprechen schlecht auf T3 an. Trotz ausreichend Hormon kommt die Wirkung abgeschwächt an.
verstärktZeichen einer Überfunktion.
abgeschwächtOhne Behandlung ausgeprägte Unterfunktion ab Geburt.
gestörtDie Umwandlung von T4 in T3 ist in den Zellen etwas verringert. Ob das spürbar ist, wird erforscht.
Der Weg zurück nach oben
Viel T3 und T4 bremst Hypothalamus und Hypophyse, TSH sinkt.
Steigt der Hormonspiegel im Blut, hemmt er Hypothalamus und Hypophyse. Sie schütten weniger TRH und TSH aus, und die Schilddrüse drosselt ihre Arbeit. Sinkt der Spiegel, fällt die Bremse weg und TSH steigt. So bleibt die Hormonmenge stabil, ähnlich wie ein Thermostat die Raumtemperatur hält.
abgeschwächtDer sinkende Hormonspiegel bremst kaum noch, deshalb steigt TSH.
verstärktDie Rückkopplung drosselt TSH, doch die Antikörper umgehen sie und treiben die Drüse weiter an.
gestörtHier ist der Regelmechanismus selbst gestört: Hypothalamus und Hypophyse regeln nicht mehr passend gegen.
gestörtDie abgeschwächte Rezeptorwirkung verstellt den Sollwert der Rückkopplung.
verstärktDie Rückkopplung senkt TSH, die Knoten bilden trotzdem weiter.
abgeschwächtEs ist kaum Hormon da, das bremsen könnte.
Referenzbereiche für TSH, fT4 und fT3 unterscheiden sich von Labor zu Labor, weil die Messverfahren verschieden sind. Maßgeblich ist der Bereich, der auf dem jeweiligen Befund steht.
Neun Krankheitsbilder, bei denen eine Station oder ein Signal anders arbeitet. Zu jedem steht hier, was es ist, wie es entsteht und was typischerweise gemessen wird.
Autoimmun
Die häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion: Das Immunsystem greift die Schilddrüse an.
Das Immunsystem bildet Antikörper gegen körpereigenes Schilddrüsengewebe, vor allem TPO-Antikörper gegen die Thyreoperoxidase und TG-Antikörper gegen das Thyreoglobulin. Die Entzündung zerstört über Jahre nach und nach Follikelzellen.
Das geschädigte Gewebe bildet weniger T4 und T3. Der Regelkreis reagiert darauf: Die Hypophyse schüttet mehr TSH aus, um die geschwächte Drüse anzutreiben.
Zu Beginn kann zerfallendes Gewebe gespeicherte Hormone freisetzen. Dann treten vorübergehend Zeichen einer Überfunktion auf, etwa Herzrasen oder Zittern. Danach folgt meist die typische Unterfunktion.
TSH ist typischerweise erhöht, fT4 und fT3 sind erniedrigt oder liegen noch im Referenzbereich. TPO-Antikörper und oft auch TG-Antikörper sind nachweisbar. Im Ultraschall wirkt das Gewebe häufig ungleichmäßig und dunkler, in der Fachsprache echoarm.
Bei einer ausgeprägten Unterfunktion wird üblicherweise das fehlende Hormon ersetzt, meist mit L-Thyroxin. Ob Selen die Antikörper senkt, ist in Studien uneinheitlich, und die Leitlinien sehen es nicht routinemäßig vor. Was im Einzelfall infrage kommt, entscheidet die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt.
Welche Blutwerte bei Hashimoto bestimmt werdenAutoimmun
Die häufigste Ursache einer Überfunktion: Antikörper ahmen TSH nach und treiben die Drüse dauerhaft an.
Anders als bei Hashimoto zerstören diese Antikörper nicht, sie stimulieren. TRAK, die TSH-Rezeptor-Antikörper, binden an den TSH-Rezeptor der Schilddrüse und ahmen TSH nach. Die Drüse bildet dauerhaft zu viel T4 und T3, ohne dass die Hypophyse es anfordert.
Das Überangebot an Hormon bremst die Hypophyse über die Rückkopplung sehr stark, TSH ist oft kaum noch messbar. Der Regelkreis versucht zu bremsen, doch die Antikörper umgehen die Bremse. Im Labor entsteht ein typisches Bild: TSH sehr niedrig, fT4 und fT3 deutlich erhöht.
Die klassische Merseburger Trias, 1840 von Carl von Basedow beschrieben, besteht aus Kropf, hervortretenden Augen und schnellem Herzschlag. Die Augen treten hervor, weil die Antikörper auch auf das Gewebe hinter den Augen wirken. Häufig kommen Gewichtsverlust, Schwitzen, Zittern, innere Unruhe und Schlafstörungen hinzu.
Selten entgleist eine Überfunktion zu einer thyreotoxischen Krise mit sehr schnellem Puls, hohem Fieber und Bewusstseinstrübung. Sie ist ein Notfall, der im Krankenhaus behandelt wird. Mögliche Auslöser sind jodhaltige Kontrastmittel, Operationen oder Infekte.
TSH ist sehr niedrig, fT4 und fT3 sind erhöht, fT3 oft besonders deutlich. TRAK sind nachweisbar, TPO-Antikörper häufig ebenfalls. Im Ultraschall ist die Drüse oft vergrößert und stark durchblutet.
Zur Behandlung gehören Medikamente, die die Hormonbildung bremsen, die sogenannten Thyreostatika, außerdem die Radiojodtherapie und die Operation. Nach Radiojodtherapie oder Operation wird das Hormon meist dauerhaft ersetzt. Welcher Weg infrage kommt, entscheidet die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt.
Fehlregulation
Die Bremse zwischen Hormonspiegel und Hypophyse arbeitet nicht richtig. TSH passt nicht mehr zum Hormonspiegel.
Dahinter stehen meist Veränderungen an der Hypophyse: ein TSH bildender Tumor, das TSH-Adenom, eine Kopfverletzung, eine Bestrahlung oder Erkrankungen, die das Gewebe der Hypophyse durchsetzen. Auch die zentrale Hypothyreose, bei der die Hypophyse zu wenig TSH bildet, gehört dazu.
Beim TSH-Adenom bildet die Hypophyse selbstständig zu viel TSH, unabhängig vom Hormonspiegel. Es entsteht eine Überfunktion, obwohl TSH erhöht ist. Bei der zentralen Hypothyreose bildet die Hypophyse zu wenig TSH: T4 und T3 sinken, TSH ist aber niedrig oder liegt im Referenzbereich.
Bei schweren Erkrankungen, langem Fasten oder nach großen Verletzungen kann die Umwandlung von T4 in T3 gedrosselt sein. fT3 sinkt, das reverse T3 (rT3) steigt, und der Körper fährt seinen Energieverbrauch herunter. TSH ist dabei oft normal oder niedrig. In der Medizin heißt das Non-Thyroidal-Illness-Syndrom.
Das hängt von der Ursache ab. Beim TSH-Adenom sind TSH sowie fT4 und fT3 gleichzeitig erhöht. Bei der zentralen Hypothyreose ist TSH niedrig oder unauffällig, während fT4 und fT3 erniedrigt sind. Bei schweren Allgemeinerkrankungen ist fT3 erniedrigt, fT4 oft noch im Referenzbereich und TSH normal oder niedrig.
Zur Abklärung gehören eine MRT der Hypophyse und manchmal ein TRH-Test. Behandelt wird die Ursache, etwa mit einer Operation, mit Medikamenten, einer Bestrahlung oder dem Ersatz fehlender Hormone. Das entscheiden die behandelnden Fachärztinnen und Fachärzte.
Fehlregulation
Die Zellen sprechen schlecht auf T3 an, obwohl genug Hormon vorhanden ist.
Meist liegt eine Veränderung im THR-beta-Gen vor, dem Bauplan des Schilddrüsenhormon-Rezeptors Beta. Die Rezeptoren binden T3 schlechter, und das Signal kommt in den Zellen nur abgeschwächt an.
fT4 und fT3 sind erhöht oder hochnormal, TSH ist aber nicht unterdrückt. Der Grund: Auch die Hypophyse ist resistent und bekommt die Rückkopplung nur abgeschwächt mit. Dieses Laborbild ist das Leitmerkmal der RTH.
Manche Betroffene haben Zeichen einer Unterfunktion wie Müdigkeit oder Konzentrationsprobleme, obwohl die Hormonwerte erhöht sind. Andere haben Zeichen einer Überfunktion, weil einzelne Gewebe unterschiedlich stark resistent sind.
fT4 und fT3 sind erhöht, TSH liegt im Referenzbereich oder ist leicht erhöht, also nicht unterdrückt. Eine genetische Untersuchung auf eine Veränderung im THR-beta-Gen ist möglich.
Ob und wie behandelt wird, hängt von den Beschwerden ab und wird in einer endokrinologischen Praxis entschieden. Weil die Veränderung vererbt wird, wird oft eine genetische Beratung der Familie angeboten.
Fehlregulation
Einzelne Knoten bilden Hormon unabhängig von TSH. Die häufigste Ursache einer Überfunktion im Alter.
Jahrelanger Jodmangel regt die Schilddrüse zum Wachsen an. In einzelnen Zellen entstehen dabei Veränderungen am TSH-Rezeptor oder an seinem Signalweg. Diese Zellen bilden Hormon, ohne auf das TSH-Signal zu warten. Geht das von einem Knoten aus, spricht man von einem autonomen Adenom (Plummer-Adenom), bei mehreren Knoten von einer multifokalen Autonomie.
In der Szintigrafie reichert das autonome Gewebe die Messsubstanz besonders stark an und erscheint als heißer Knoten. Das übrige Gewebe wird durch das niedrige TSH stillgelegt und wirkt kalt. TRAK sind anders als bei Morbus Basedow nicht nachweisbar, es ist keine Autoimmunerkrankung.
Jodhaltige Kontrastmittel, etwa bei einer CT oder einem Herzkatheter, und jodreiche Medikamente wie Amiodaron können bei bestehender Autonomie eine Überfunktion auslösen. Deshalb fragen Ärztinnen und Ärzte vor solchen Untersuchungen nach der Schilddrüse.
TSH ist erniedrigt, von leicht bis stark. fT3 ist oft erhöht, fT4 erhöht oder im Referenzbereich. TRAK sind nicht nachweisbar. Im Ultraschall zeigen sich Knoten, in der Szintigrafie heiße Knoten neben unterdrücktem Restgewebe.
Übliche Verfahren sind die Radiojodtherapie und die Operation. Medikamente, die die Hormonbildung bremsen, dienen meist nur zur Überbrückung. Welches Verfahren infrage kommt, entscheidet die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt.
Entzündung
Eine meist durch Viren ausgelöste, schmerzhafte Entzündung, die in drei Phasen verläuft und meist folgenlos abklingt.
Etwa in den ersten sechs Wochen zerstört die Entzündung Follikelzellen, und gespeicherte Hormone gelangen ins Blut. fT4 und fT3 steigen, TSH sinkt, hier nicht durch Antikörper, sondern durch zerfallendes Gewebe. Typisch sind starke, oft wandernde Schmerzen am Hals, Fieber und Abgeschlagenheit. Die Entzündungswerte im Blut sind deutlich erhöht.
Etwa in Woche sechs bis zwölf sind die Speicher leer, und die Neubildung ist noch gedrosselt. Es folgt eine vorübergehende Unterfunktion mit Müdigkeit und Kälteempfindlichkeit, TSH steigt.
Etwa im dritten bis sechsten Monat erholt sich die Schilddrüse bei rund 85 bis 90 von 100 Betroffenen vollständig. Bei etwa 5 bis 10 von 100 bleibt eine dauerhafte Unterfunktion. Deshalb wird die Schilddrüse nach einigen Monaten üblicherweise noch einmal kontrolliert.
In Phase 1 ist TSH niedrig, fT4 und fT3 sind erhöht, Blutsenkung (BSG) und CRP deutlich erhöht, die weißen Blutkörperchen oft normal. In Phase 2 ist TSH erhöht, fT4 und fT3 sind erniedrigt. In Phase 3 normalisieren sich die Werte. TPO-Antikörper sind nicht oder nur schwach nachweisbar. Im Ultraschall zeigen sich echoarme, druckschmerzhafte Bereiche, in der Szintigrafie nimmt die Drüse kaum Messsubstanz auf.
Behandelt werden vor allem Schmerzen und Entzündung, je nach Stärke mit entzündungshemmenden Schmerzmitteln oder mit Kortison. Medikamente, die die Hormonbildung bremsen, sind hier wirkungslos, weil die Drüse kein Hormon neu bildet, sondern gespeichertes verliert. Was im Einzelfall passt, entscheidet die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt.
Angeboren und genetisch
Die Schilddrüse entwickelt sich vor der Geburt nicht richtig oder gar nicht. Die Folge ist eine angeborene Unterfunktion.
PAX8 ist ein Steuerfaktor, der während der Entwicklung im Mutterleib die Schilddrüsenzellen ausreifen lässt. Fehlt ein funktionsfähiges PAX8, bildet sich keine Schilddrüse, die Aplasie, oder nur eine zu kleine, die Hypoplasie.
Betroffene Neugeborene fallen im Neugeborenen-Screening durch ein stark erhöhtes TSH und ein sehr niedriges fT4 auf. Ohne rasche Behandlung drohen bleibende Entwicklungsstörungen. Das Neugeborenen-Screening hat diese Folgen weitgehend verhindert.
Bei der Ektopie, etwa der Hälfte der Fälle, liegt die Schilddrüse nicht am Hals, sondern zum Beispiel am Zungengrund. Bei der Hypoplasie ist das Gewebe zu klein und bildet zu wenig Hormon. Bei der Aplasie fehlt die Schilddrüse ganz.
TSH ist stark erhöht, fT4 deutlich und fT3 ebenfalls erniedrigt. Ultraschall und Szintigrafie zeigen kein oder an falscher Stelle liegendes Schilddrüsengewebe. Genetisch findet sich eine Veränderung in PAX8, seltener in NKX2-1 oder FOXE1.
Das fehlende Hormon wird ab den ersten Lebenstagen lebenslang ersetzt. Wachstum und Entwicklung werden in der Kindheit regelmäßig kontrolliert.
Ollis Geschichte mit einem PAX8-GendefektAngeboren und genetisch
Eine häufige Genvariante verringert die Umwandlung von T4 in T3 in den Zellen. Was das im Alltag bedeutet, wird noch erforscht.
Die Schilddrüse bildet vor allem T4. Zu aktivem T3 wird es durch Enzyme, die Dejodasen: DIO1 vor allem in Leber und Niere, DIO2 direkt in den Zellen, etwa im Gehirn und in der Hypophyse. Wer L-Thyroxin einnimmt, bekommt nur T4. Das T3 entsteht dann vollständig über diese Umwandlung.
Etwa 12 bis 16 von 100 Menschen tragen die Variante Thr92Ala im DIO2-Gen doppelt, also homozygot. Das Enzym arbeitet dann etwas langsamer. Im Labor ist davon meist nichts zu sehen, fT3 im Blut ist in der Regel unauffällig.
Ein Teil der Trägerinnen und Träger berichtet über anhaltende Müdigkeit, Konzentrationsprobleme oder gedrückte Stimmung, obwohl TSH im Zielbereich liegt. Ob die Variante dafür verantwortlich ist, ist nicht geklärt: Die Studien widersprechen sich, und ein T3-Mangel in der Zelle lässt sich im Blut nicht messen. Ob eine Kombination aus L-Thyroxin und Liothyronin (T3) in solchen Fällen etwas ändert, wurde mehrfach untersucht, ohne eindeutiges Ergebnis.
TSH und fT4 liegen meist im Referenzbereich, fT3 eher im unteren Teil. Eine Genotypisierung auf Thr92Ala ist möglich, hat in den Leitlinien aber keine Konsequenz.
Die Leitlinien sehen L-Thyroxin allein vor. Eine Kombination mit T3 ist als befristeter Versuch in Einzelfällen beschrieben, nicht als Standard. Selen ist ein Baustein der Dejodasen; ob eine zusätzliche Einnahme bei normaler Versorgung etwas ändert, ist nicht belegt. Über beides entscheidet die Endokrinologie.
fT3 niedrig trotz L-ThyroxinAngeboren und genetisch
Die häufigste syndromale Form angeborener Schwerhörigkeit, verbunden mit einer vergrößerten Schilddrüse, weil ein Jodtransporter nicht richtig arbeitet.
Pendrin, gebildet nach dem Bauplan des Gens SLC26A4, ist ein Transporter. In der Schilddrüse schleust es Jodid in das Innere der Follikel, ein nötiger Schritt der Hormonbildung. Im Innenohr regelt es den Salzhaushalt der Innenohrflüssigkeit. Ist das Gen verändert, ist beides gestört.
Jodid gelangt nicht ausreichend in die Follikel und wird schlechter eingebaut. Es entsteht weniger T4 und T3, TSH steigt, und die Schilddrüse wächst zu einem Kropf, der Struma. Der Perchlorat-Test macht diesen Defekt sichtbar: Nach Gabe von Perchlorat tritt ungewöhnlich viel Jodid wieder aus der Drüse aus.
Der gestörte Salzhaushalt im Innenohr führt zu einer Innenohrschwerhörigkeit, oft beidseitig und von Geburt an. Typisch ist ein erweiterter Gang im Innenohr, der vestibuläre Aquädukt, der im CT oder MRT sichtbar ist. Das Syndrom wird autosomal-rezessiv vererbt: Beide Eltern geben eine veränderte Anlage weiter.
TSH liegt im Referenzbereich oder ist leicht erhöht, fT4 eher niedrig, im Ultraschall zeigt sich eine Struma. Der Perchlorat-Test ist auffällig. Im MRT zeigt sich ein erweiterter vestibulärer Aquädukt, genetisch eine Veränderung in SLC26A4.
Eine Unterfunktion wird mit Schilddrüsenhormon behandelt, das auch die Struma verkleinern kann. Bei der Schwerhörigkeit kommen Hörgeräte oder ein Cochlea-Implantat zum Einsatz. Für die Familie wird eine genetische Beratung angeboten.
Vier Bilder, mit denen sich die Schilddrüse ohne Fachwörter verstehen lässt.
Die Schilddrüse stellt ein, wie viel Energie der Körper in Ruhe verbraucht.
Man kann sich den Körper wie ein Auto vorstellen. Die Schilddrüse stellt das Standgas ein, also den Energieverbrauch im Ruhezustand. Ist es zu niedrig, läuft alles langsamer. Ist es zu hoch, dreht der Motor zu schnell. Dieses Standgas wirkt auf jede einzelne Körperzelle.
T3 gelangt in fast jede Zelle und schaltet dort Gene für den Energieumsatz an oder ab.
T3, das aktive Hormon, gelangt über das Blut in fast jede Körperzelle. Im Zellkern bindet es an Rezeptoren an der Erbsubstanz und schaltet Gene an oder ab, die den Energieumsatz steuern. Das geschieht überall gleichzeitig und rund um die Uhr.
Ganz so ist es nicht. Aber Schilddrüsenhormone spielen in fast jedem anderen Hormonsystem mit.
Schilddrüsenhormone wirken auf viele andere Hormonsysteme ein, und diese wirken zurück. T3 beeinflusst zum Beispiel, wie schnell Cortisol abgebaut wird, wie empfindlich Gewebe auf Insulin und Adrenalin reagieren und wie Zyklus und Wachstum ablaufen. Eine Unter- oder Überfunktion kann deshalb Beschwerden verursachen, die man zuerst nicht mit der Schilddrüse in Verbindung bringt.
Die Schilddrüse liefert vor allem das Speicherhormon T4. Aktiv wird es erst, wenn Enzyme es in T3 umwandeln.
Die Schilddrüse ist eher ein Rohstofflager: Rund 90 Prozent dessen, was sie abgibt, ist T4, die Speicherform. Das Hormon, mit dem die Zellen arbeiten, ist T3. Die Umwandlung übernehmen Enzyme, die Dejodasen, und die sitzen vor allem außerhalb der Schilddrüse, in Leber, Niere, Muskeln und Gehirn. Sie brauchen dafür Selen. Ein Teil des T4 wird statt zu T3 zu reversem T3 (rT3), einer unwirksamen Form, über die der Körper überschüssiges Hormon abbaut.
T3 ist das aktive Schilddrüsenhormon. Es stellt in fast jeder Zelle ein, wie schnell sie arbeitet. Steigt T3, läuft der Stoffwechsel schneller, sinkt es, fährt alles herunter. So wirkt ein einziges Hormon auf viele Organe gleichzeitig.
T3 steuert Energie und Botenstoffe wie Serotonin und Dopamin im Gehirn.
Das Gehirn reagiert besonders empfindlich auf T3. Es steuert den Energieverbrauch der Nervenzellen und die Bildung von Botenstoffen. In der Kindheit ist T3 für die Reifung des Gehirns unverzichtbar.
Bei UnterfunktionAntriebslosigkeit, Konzentrationsprobleme, gedrückte Stimmung
Bei ÜberfunktionUnruhe, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit
T3 erhöht Herzfrequenz und Schlagkraft und regelt den Blutdruck mit.
T3 erhöht die Zahl der Beta-Rezeptoren am Herzmuskel, das Herz schlägt schneller und kräftiger. Bei einer Überfunktion gehören Herzbeschwerden deshalb oft zu den ersten Zeichen.
Bei UnterfunktionLangsamer Puls, niedriger Blutdruck, Wassereinlagerungen
Bei ÜberfunktionHerzrasen, Herzklopfen, Blutdruckschwankungen, manchmal Vorhofflimmern
T3 steuert Atemantrieb, Atemmuskulatur und den Sauerstoffverbrauch.
T3 hält den Atemantrieb im Hirnstamm und die Kraft der Atemmuskeln, vor allem des Zwerchfells, aufrecht. Im Überschuss steigt der Sauerstoffbedarf des ganzen Körpers, sodass schon geringe Anstrengung außer Atem bringt.
Bei UnterfunktionFlachere Atmung, Kurzatmigkeit bei Belastung
Bei ÜberfunktionSchnellere Atmung, Atemnot bei Belastung
Die Leber wandelt T4 in aktives T3 um und steuert den Fettstoffwechsel.
Die Leber ist die wichtigste Umwandlungsstelle: Hier macht das Enzym Dejodase aus T4 das aktive T3. Zugleich steuert T3 den Abbau von Cholesterin.
Bei UnterfunktionErhöhtes LDL-Cholesterin, langsamer Stoffwechsel, Gewichtszunahme
Bei ÜberfunktionNiedriges Cholesterin, schneller Abbau, Gewichtsverlust
T3 regelt Energiebereitstellung, Kraft und Reflexe der Muskulatur.
Bei einer Unterfunktion können Schwäche, Muskelschmerzen und langsame Reflexe auftreten, manchmal steigt der CK-Wert. Bei einer Überfunktion baut der Körper Muskeleiweiß ab.
Bei UnterfunktionSchwäche, Muskelschmerzen, langsame Reflexe
Bei ÜberfunktionMuskelabbau, Schwäche, feines Zittern
T3 bestimmt die Darmbewegung und das Tempo der Verdauung.
T3 beschleunigt die Bewegung der Darmmuskulatur. Fehlt es, wird die Passage träge. Im Überschuss werden Nährstoffe schlechter aufgenommen.
Bei UnterfunktionTräger Darm, Verstopfung, Völlegefühl
Bei ÜberfunktionHäufiger Stuhlgang bis Durchfall
T3 fördert die Nierendurchblutung und die Filtrationsrate.
Bei einer Unterfunktion sinkt die Filtration, Wasser wird zurückgehalten, und der Kreatinin-Wert kann leicht steigen. Bei einer Überfunktion arbeiten die Nieren schneller.
Bei UnterfunktionGeringere Filtration, Wassereinlagerung
Bei ÜberfunktionErhöhte Filtration
T3 steuert Hauterneuerung, Schwitzen und Haarwachstum.
Die Haut zeigt eine Schilddrüsenstörung oft früh, weil sie sich ständig erneuert und die Schweißbildung vom Stoffwechsel abhängt.
Bei UnterfunktionTrockene, kühle Haut, Haarausfall, brüchige Nägel
Bei ÜberfunktionWarme, feuchte Haut, dünnes Haar, vermehrtes Schwitzen
Rund 80 Prozent des aktiven T3 entstehen außerhalb der Schilddrüse, vor allem in Leber und Muskulatur. Deshalb betreffen Schilddrüsenstörungen den ganzen Körper und nicht nur den Hals.
Verfasst von Olli
Gründer von Emivita · lebt seit 2008 mit einer Schilddrüsendiagnose · Betroffener, kein Arzt
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Dieser Text gibt allgemeine Informationen und persönliche Erfahrung wieder. Er ersetzt weder Diagnose noch Behandlung — die Einordnung deiner Werte gehört in das Gespräch mit deiner Ärztin oder deinem Arzt.